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Cancro e Vitamina C Intravenosa - Como Funciona?

Cancro e Vitamina C Intravenosa - Como Funciona?

Tratamentos com Vitamina C Intravenosa


- Como Funciona?  -


  


  A Vitamina C, em concentrações fisiológicas normais, é um importante antioxidante solúvel em água (Geeraert, 2012). Em concentrações mais elevadas, no entanto, desencadeia um "ciclo redox" que pode causar uma acumulação de peróxido de hidrogénio nas células, o qual que é preferencialmente tóxico para as células tumorais levando, muitas vezes, à morte celular (Benade et al., 1969; Riordan , Et al., 1995, Casciari, et al., 2001, Frei & Lawson, 2008).


  As células saudáveis toleram altas dosagens de Vitamina C porque possuem uma enzima chamada catalase, a qual neutraliza a oxidação. A catalase encontra-se em abundância no nosso sangue e tecidos normais, mas é geralmente escassa nos tumores malignos. É esta falta de catálase nos tecidos cancerígenos que permite que a capacidade de oxidação da Vitamina C mate selectivamente as células malignas.


  As terapias convencionais (cirurgia, quimioterapia e radioterapia) produzem danos colaterais significativos e, embora estes possam ser métodos eficazes de matar células cancerígenas, são métodos não discriminatórios, que por isso acabam por matar células saudáveis também. Algumas das principais células que sofrem com a quimioterapia e radioterapia são as células do sistema imunitário, os glóbulos brancos, pelo que os oncologistas têm que estimar cuidadosamente qual o dano que estas terapias causam às células saudáveis de modo a evitar matar o paciente com o próprio tratamento destinado a salvá-lo. É por isso que a quimioterapia e a radioterapia devem ser feitas em ciclos que incluem tempos de pausa para que o organismo possa recuperar dos danos causados por estas mesmas terapias.


  Vários estudos, usando cancro do fígado, cancro do pâncreas, cancro do cólon, sarcoma, leucemia, cancro da próstata e mesotelioma confirmam que uma dose altamente concentrada de Vitamina C é "selectivamente" tóxica para as células cancerígenas, dando-se um nível de toxicidade celular adequado o qual pode reduzir o crescimento tumoral sem prejuízo do tecido saudável (Chen, et al., 2008, Verrax & Calderon, 2009, Du et al., 2010, Belin et al., 2009, Yeom et al., 2009, Pollard et al., 2010).


  Sabemos que muitas células cancerígenas produzem pequenas quantidades de catalase de modo a manter uma concentração de peróxido de hidrogénio baixa. Isto cria um ambiente de stresse oxidativo favorável ao desenvolvimento do cancro, o qual estimula o rápido crescimento e agressividade das células malignas. Felizmente, o facto de a maioria das células cancerígenas só ser capaz de produzir pequenas quantidades de catalase, torna-as vulneráveis ao efeito de destruição provocado por altos níveis de peróxido de hidrogénio.


  Uma dose elevada de infusão de Vitamina C reage espontaneamente com oxigénio molecular dentro dos tumores, gerando grandes quantidades de peróxido de hidrogénio, o qual é letal para as células tumorais que produzem pequenas quantidades de catalase.


  A investigação levada a cabo pelo NIH (National Institutes of Health) tem demonstrado que, para se conseguir uma concentração de Vitamina C suficientemente alta para provocar esta oxidação, um paciente deve receber dezenas de gramas por via intravenosa. A administração oral é inútil a esse respeito. Além disso, para que a terapia seja ainda mais eficaz, ela deve ser administrada com um protocolo que inclua um método de oxigenação do sangue.


  O número de relatos de casos publicados, que mostram que repetidos tratamentos com doses de Vitamina C intravenosa produzem regressão tumoral objectiva, são tão convincentes que o NIH está a avaliar formalmente esta terapia.


 


  Para além da formação de peróxido de hidrogéno a terapia com doses elevadas de VItamina C intravenosa pode ter, ainda, 2 efeitos de relevo no combate ao cancro:


 


  1. Inibição da Angiogénese (Formação de Novos Vasos Sanguíneos)


  Entende-se por angiogénese tumoral o processo de crescimento de novos vasos sanguíneos em direcção e para dentro de um tumor, de modo a que as células cancerígenas possam receber alimento e assim se multiplicarem. Este é um processo essencial para que se dê crescimento tumoral e a formação de metástases. Diversos relatos sugerem que o efeito da Vitamina C na síntese de colagénio pode actuar como inibidor da formação de novos túbulos vasculares (Ashino, et al., 2003), e que o ácido ascórbico pode inibir os genes necessários para a angiogênese (Berlin, et al. 2009).


  Os investigadores da clínica Riordan avaliaram a inibição da angiogénese usando quatro modelos experimentais diferentes. Em todos os casos verificou-se um efeito inibidor da angiogénese quando aplicadas intravenosas de Vitamina C em concentrações de 1 a 10 mM (Mikirova et al., 2008; Mikirova et al., 2012).


 


  2. Vitamina C e sua Acção Anti-Inflamatória


  A análise de dados clínicos da Clínica Riordan sugere que a inflamação é um problema para pacientes com cancro, e que este pode ser diminuído através a terapia com intravenosas de Vitamina C (Mikirova, et al., 2012).


  A Proteína C-Reactiva foi usada como um marcador de inflamação, visto que a literatura indica que elevados níveis desta proteína se encontram correlacionados com o mau prognóstico do paciente (St. Sauver, et al., 2009). Mais de sessenta por cento dos doentes com cancro da Clínica Riordan apresentavam níveis de Proteína C-Reactiva acima de 10 mg / L antes da terapêutica. Na maioria destes indivíduos, o tratamento reduziu os níveis desta proteína. Uma vez que muitos dos sujeitos desta amostra eram pacientes com cancro de próstata, examinou-se ainda os níveis de antígeno prostático específico (PSA) antes e depois da terapia. A maioria destes pacientes mostrou redução nos níveis de PSA durante o curso de sua terapia.


  O efeito potencial das intravenosas e Vitamina C na redução da inflamação também é suportado pelos dados das citocinas: as concentrações séricas das citocinas pró-inflamatórias foram reduzidas de forma aguda após 50gr de infusão de Vitamina C e estas reduções foram mantidas ao longo do curso da terapia (Mikirova et al., 2012).


 


SAIBA MAIS:


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Bibliografia:



Referências Bibliográficas de Estudos



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